La menace silencieuse : Le lien entre la pollution atmosphérique et l'arythmie cardiaque

Dans le monde d'aujourd'hui, marqué par une industrialisation et des progrès technologiques sans cesse croissants, les implications de la pollution de l'air pour la santé humaine ont atteint des proportions critiques [1].

Bien que nous soyons devenus familiers avec les effets respiratoires et cardiovasculaires bien documentés de la pollution de l'air, il est devenu évident que les conséquences de l'exposition à la pollution de l'air vont au-delà de ce que l'on reconnaissait auparavant. L'impact de la pollution atmosphérique sur la santé cardiaque et son rôle dans le développement de l'arythmie sont devenus des sujets de préoccupation croissante, en particulier en ce qui concerne la mort subite [2].

Bien que les mécanismes précis par lesquels les polluants atmosphériques déclenchent l'arythmie ne soient pas encore entièrement compris, deux voies principales ont été identifiées : indirecte et directe.

Les mécanismes indirects impliquent l'inflammation systémique causée par l'inhalation de polluants, qui peut favoriser le développement de l'athérosclérose, une condition caractérisée par l'accumulation de plaques dans les artères [3], [4.] En outre, la pollution de l'air ambiant est associée à des altérations de la fonction vasculaire, contribuant à un risque accru d'événements cardiovasculaires, y compris l'arythmie [5].

D'autre part, les mécanismes directs impliquent le transport de particules ultrafines (PM) des poumons dans la circulation sanguine [6], ce qui permet à ces minuscules particules de voyager jusqu'au cœur et d'exercer leurs effets délétères sur le couplage électromécanique [7]. La composition des PM varie en fonction de la situation géographique et des sources de pollution, ce qui nécessite une compréhension globale des constituants spécifiques des PM et de leur effet sur le tissu cardiaque.

Les chercheurs ont progressé dans l'élucidation des mécanismes complexes par lesquels certains polluants affectent la fonction cardiaque. L'étude de Yaar et al. [8] dans ce numéro de Environmental Health Perspectives met en lumière la façon dont le phénanthrène, un hydrocarbure aromatique présent dans les particules, peut perturber le rythme cardiaque, en prolongeant l'intervalle PR et en réduisant la vitesse de conduction cardiaque. Bien que cette étude ait été réalisée ex vivo (perfusion de Langerdorff sur des cœurs de souris), in vitro (patch clamp sur des cellules cardiaques de souris) et in silico (modèle O'Hara Rudy), plutôt qu'in vivo, les résultats soulignent la possibilité alarmante qu'une arythmie puisse être déclenchée dans les 15 minutes suivant l'exposition au phénanthrène.

Cependant, malgré ces découvertes, des questions fondamentales subsistent. L'une d'entre elles consiste à déterminer le seuil de concentration et la durée d'exposition aux particules qui provoquent l'arythmie. En outre, les chercheurs étudient quels polluants spécifiques agissent comme déclencheurs de l'arythmogénèse et si la sensibilité individuelle aux polluants atmosphériques et à d'autres déclencheurs (exposition, par exemple, à des facteurs de stress urbains, à des aliments malsains, à des maladies mentales, à des maladies chroniques, à l'âge) joue un rôle important dans le contexte de la mort subite.

Récemment, nous avons démontré que les nanoparticules des gaz d'échappement des moteurs diesel, un composant majeur des particules ultrafines, peuvent augmenter la susceptibilité à l'arythmie chez les rats après une période d'exposition relativement courte [8]. La capacité de ces nanoparticules à traverser la barrière alvéolo-sanguine et à interagir avec le potentiel de la membrane cardiaque contribue à leurs effets pro-arythmiques [9].

Outre le phénanthrène, d'autres composés - tels que le monoxyde de carbone (CO), le sulfure d'hydrogène (H₂S), le dioxyde de soufre (SO₂), l'ozone(O₃) et le dioxyde d'azote (NO₂), ainsi que des métaux - ont été identifiés comme des déclencheurs directs d'arythmie par les polluants, avec divers mécanismes sous-jacents en jeu [10]. Ces mécanismes comprennent des altérations des canaux et courants ioniques, un remodelage structurel, une surcharge calcique, l'inhibition des pompes ioniques et la modulation du contrôle vagal cardiaque.

Comprendre le lien entre la susceptibilité à l'arythmie après exposition aux particules et l'incidence croissante de la mort subite dans le monde [11] constitue un défi pour la recherche.

Les contraintes éthiques limitent la faisabilité des études d'exposition personnalisées, ce qui nécessite des approches innovantes.

L'une de ces approches prometteuses est l'utilisation de la technologie in vitro "sur une puce" utilisant des cellules souches pluripotentes induites par l'homme et dérivées d'individus dont les antécédents d'exposition sont connus. En différenciant ces cellules en organoïdes tridimensionnels [12], les chercheurs peuvent obtenir des informations précieuses sur la vulnérabilité et les réponses individuelles à l'arythmie induite par la pollution atmosphérique.

Bien que cette technologie en soit encore à ses débuts (aucun article sur les effets de l'exposition aux particules sur les organoïdes cardiaques n'a encore été présenté dans la littérature), nous sommes convaincus qu'elle a le potentiel de fournir des informations cruciales, en particulier pour les travailleurs et les autres personnes qui sont constamment exposées à des niveaux élevés de polluants à l'intérieur et à l'extérieur des bâtiments.

Les progrès des connaissances scientifiques et la maturation des technologies innovantes permettent d'espérer un avenir où la menace silencieuse de la pollution atmosphérique sur la santé cardiaque sera mieux comprise et atténuée efficacement pour le bien-être de l'humanité.

Remerciements : Ce travail a été soutenu par l'Université de Parme à travers l'action BANDO YIRG UNIPR, cofinancée par MUR-Ministère italien des universités et de la recherche - D.M. 737/2021 - Programma Nazionale per la Ricerca (PNR) - Piano Nazionale di Ripresa e Resilienza (PNRR) - NextGenerationEU et le Plan national de récupération et de résilience (à M.M.).

Références :

Source : https://ehp.niehs.nih.gov/doi/10.1289/EHP13720